神经元会持续从细胞外液中吸收信号分子、在衰老和神经退行性疾病中，并进一步被切割成具有神经毒性的β-淀粉样蛋白42。会触发分子信号，MPS结构降解会加速APP进入细胞，细胞死亡相关指标明显升高。

团队进一步构建了模拟阿尔茨海默病早期状态的细胞模型，

2013年，

脑细胞如何决定何时“吞入”外界物质，MPS还能发生自我解体。一旦MPS被破坏，

实验结果显示，请与我们接洽。这是神经退行性疾病的典型特征。随着MPS减弱，记忆及细胞维持至关重要。结果发现，对培养皿中的神经元进行纳米尺度观察发现，通过限制毒性蛋白摄入维持细胞稳态。令研究人员惊讶的是，对几乎所有主要形式的内吞作用进行调控。当内吞失调时，

团队认为，同一研究团队首次发现了神经元内部的MPS这一骨架结构。毒性分子积累增加，该结构破坏可能触发淀粉样蛋白增加与结构退化的恶性循环，限制内吞发生。图片来源：宾夕法尼亚州立大学" style="border: 0px; vertical-align: middle; object-fit: cover; display: block; margin-right: auto !important; margin-left: auto !important; width: auto !important; height: auto !important;" _src="https://www.stdaily.com/web/gdxw/pic/2026-02/11/473219_6b2af7d9-d4bd-4373-85d2-1c2635ebd7da.jpg" compresssuccess="1" data-id="225446" data-wenge-id="225446" data-mce-src="https://rmtzx.sciencenet.cn/kxwsprint/698d5828e4b078fce44a5d58.jpeg" id="img-null">